Согласно новым данным, все проводимые за последние 10 лет исследования, утверждавшие, что белки под названием сиртуины могут увеличить продолжительность жизни, пришли к ложным выводам.
Пионерские исследования на дождевых червях и на плодовых мушках (которые, как правило, используются в качестве моделей для изучения биологии старения человека) предположили, что дополнительные дозы этих естественных ферментов могут существенно продлить жизнь.
Однако, новые исследования во главе с Дэвидом Джемсом (David Gems), специалистом института здоровья пожилых людей при университетском колледже Лондона, обеспечивают весомыми доказательствами, говорящими о том, что причинно-следственной связи между этим белком и продолжительностью жизни не существует. Результаты исследования представлены в последнем номере журнала Nature.
Джемс и его коллеги воспроизвели ряд экспериментов, чтобы проверить может ли быть эта связь обусловлена другими факторами, кроме как влиянием якобы существующего гена долголетия Sir2 у червей и мух, и SIRT1 у млекопитающих.
"Мы пересмотрели несколько ключевых экспериментов, которые связывали сиртуин с долголетием, и ни один из них нам не удалось подтвердить. Сиртуин отнюдь не является ключом к долголетию, как представляется, и не имеет ничего общего с увеличением продолжительности жизни", - говорит Джемс.
Недостатки ранних работ
Основной проблемой большинства ранних исследований на данную тематику было не взятие во внимание всех возможных различий между генетически модифицированными организмами и обычными, с которыми их сравнивали. Оказалось, что разница огромна, а произошедшие мутации не учитывались.
Леонард Гаранте (Leonard Guarante) из Массачусетского технологического института, который принимал участие в более ранних исследованиях, также признал, сделав краткое заявление о том, что его предыдущие работы были ошибочными.
Джемс и его коллеги воспроизвели серию экспериментов с плодовыми мушками, которые показали, что результаты, ранее соотносившие продолжительность жизни с действием сиртуина, на самом деле были связаны с другими генетическими факторами. Аналогичные результаты они получили при проведении экспериментов с червями.
Исследователи даже создали синтетический сиртуин и ввели его в организм плодовой мушки, чтобы проверить, сможет ли он быть активирован ресвератролом (молекула, обнаруженная в красном вине и якобы необходимая для активации фермента сиртуина). Однако, ни одной их двух групп исследователей, работающих в отдельных лабораториях, не удалось добиться этого.
Наконец, специалисты опровергают утверждение о том, что увеличение продолжительности жизни за счет диетических ограничений (что само по себе не вызывает сомнений) также связано с работой сиртуина. "Недавние исследования по увеличению продолжительности жизни были первыми, которые поставили под сомнение роль сиртуина в данном вопросе", - отмечают ученые Карлес Канто (Carles Canto) и Йохан Оверкс (Johan Auwerx). "Это исследование же является последним гвоздем в крышке гроба", - комментируют они.
Однако, они подчеркивают, что несмотря на то, что сиртуин не является долгожданным эликсиром молодости, он по-прежнему оказывает важное воздействие на здоровье. Протеин показан для защиты млекопитающих, в частности мышей, от метаболических повреждений, вызванных высоким содержанием жиров в организме или возрастными заболеваниями.
"SIRT1 по-прежнему является важным компонентом, который способствует задержке общего физиологического возрастного спада и помогает в лечении многочисленных наследственных и приобретенных заболеваний", - утверждают они. Другими словами, он не поможет здоровому индивиду прожить дольше, но он сможет помочь тем, кто переедает, и уменьшить уровень стресса, который к этому приводит.