![Исследователи нашли путь к источнику молодости](/upload/iblock/395/3954619bd8723e33baeb995960156407.jpg)
Специалисты из института по здоровому старению университетского колледжа Лондона смогли продлить продолжительность жизни мыши, а также сократить количество возрастных заболеваний всего лишь путём блокирования производства белка S6K1.
Учёные ещё с 1930-х годов доказали, что снижение количества потребляемых калорий на 30 процентов при питании мышей и крыс (позже данный факт был доказан применительно и к приматам) может увеличить продолжительность их жизни на 40 процентов, а также значительно сократить проблемы со здоровьем.
Блокируя выработку белка S6K1, который участвует в реакции организма на изменение количества потребляемой пищи, были получены похожие результаты без ограничений в питании. Данные выводы подтверждают результаты, полученные предыдущими исследованиями.
"Блокирование действие белка S6K1 помогает предотвратить целый ряд возрастных патологий у самок мыши", - объясняет ведущий специалист исследования Доминик Висерс. "Мыши жили дольше, были более способными к обучению, более активными, и в целом более здоровыми. Мы добавили не только "годы к их жизни", но и "жизни к их годам"".
Жизнь генетически модифицированных мышей была на 20 процентов длиннее или на 160 дней больше, чем жизнь обычных мышей, живущих в среднем 950 дней. В возрасте 600 дней, что эквивалентно среднему возрасту человека, генетически измененные мыши были более подвижными, их кости были полностью здоровыми, они были защищены от диабета второго типа, демонстрировали хорошие способности к обучению и к познанию.
Их Т-клетки, которые являются ключевыми компонентами их иммунной системы, также "выглядели" более здоровыми, что указывает на замедление темпов снижения иммунитета, что является неизменным спутником старения.
Самцы мышей показали в данных исследованиях небольшой процент увеличения продолжительности жизни, но, тем не менее, некоторые улучшения здоровья все же наблюдались, в том числе сопротивляемость к диабету и более здоровыми Т-клетками. Ученые говорят, что причины этих различий пока не ясны.
Другие исследования также показали, что блокирование S6K1 связано с повышением активности второй молекулы, AMPK, которая регулирует уровень содержания энергии в клетках. АМРК, также известная как мастер "уровня топлива", активируется, когда энергия в клетках начинает резко сокращаться, а это имеет место быть, когда уменьшается потребление калорий.